یرسینیا سودوتوبرکلوزیس، یا باسیل شبه سل، باسیل گرم منفی عامل بیماری شبه سل ( سودوتوبرکلوز ) در حیوانات است. انسان نیز می تواند گاهی اوقات از طریق گوارشی آلوده شود[ ۱] .
در حیوانات، بیماری علائمی شبیه سل ( توبرکلوز ) ایجاد می کند مانند نکروزهای بافتی، گرانولوما در کبد، طحال و غدد لنفاوی. با این وجود، علائم بیماری در انسان شبیه علائم یرسینیا انتروکولیتیکا است که خود را به شکل تب و درد سمت راست شکم نمایان می سازد. با این تفاوت که در عفونت یرسینیا سودوتوبرکلوزیس، اسهال وجود ندارد. بنابراین تشخیص عفونت یرسینیا سودوتوبرکلوزیس از یرسینیا انتروکولیتیکا در انسان بسیار دشوار است. علائم عفونت باکتری در کودکان و جوانان شبیه آپاندیسیت است[ ۲] .
علت این امر، درگیری غدد لنفاوی روده ای ( لنفادنیت مزانتریک ) است. در موارد نادر ممکن است ضایعات پوستی ( اریتما نودوزوم ) و نشانگان رایتر و حتی گسترش باکتری به خون ( عفونت خونی ) ایجاد شود. بیماری ۵ تا ۱۰ روز پس از بلعیده شدن باکتری ( از راه گوارش ) شروع می شود و پس از ۱ تا ۳ هفته ( بدون درمان ) فروکش می نماید. در برخی از موارد مانند بیماران دچار سرکوب دستگاه ایمنی ممکن است نیاز به درمان با آنتی بیوتیکهایی مانند آمپی سیلین، آمینوگلوکوزیدها، تتراسایکیلین، کلرامفنیکل و سفالوسپورین ها باشد. نشانگان تب ایزومی که به تازگی توصیف شده است مرتبط با یرسینیا سودوتوبرکلوزیس است[ ۳] .
باکتری برای اتصال، تهاجم و کلونیزاسیون میزبان دارای فاکتورهای بیماریزایی بسیاری است. سوپرآنتی ژن ها، ادهسین ها و پروتئین های Yop که توسط پلاسمید pYV کد می شوند، از مهمترین فاکتورهای بیماریزایی هستند.
پلاسمید مهمی در جنس یرسینیا است. اندازه پلاسمید 70 کیلوباز است. ژن های کدکننده بسیاری از فاکتورهای بیماریزایی بر روی این پلاسمید قرار گرفته است. از دست رفتن یا فقدان پلاسمید منجر به غیربیماریزا شدن باکتری خواهد شد. یک منطقه هسته ای به اندازه 26 کیلوباز در این پلاسمید شامل ژن های ysc است. ژن های ysc، بیان و ترشح پروتیئن های Yop را تنظیم می کنند. بسیاری از پروتئین های Ysc در تشکیل سیستم ترشحی تیپ III نقش دارند. این سیستم منجر به تزریق پروتئین های Yop به داخل سیتوپلاسم سلول میزبان می شود[ ۴] .
این پروتئین ها به طور مستقیم بر سلول میزبان تأثیر می گذارند. آن ها اثرات سیتوپاتیک بر سلول ها دارند. پروتئین های Yop توسط ژن های خارج از منطقه هسته ای پلاسمید pYV کد می شوند به استثنای پروتئین LcrV که هم نقش افکتوری دارد و هم نقش تنظیمی را بازی می کند. پروتئین های Yop موجب مقاومت باکتری نسبت به بلعیده شدن توسط سیستم ایمنی و سلول های روده ای و فرار باکتری ها از ماکروفاژها و نوتروفیل ها می شود. پروتئین های Yop و سایر افکتورها دارای نقش های گوناگونی هستند که به اختصار به آن ها اشاره می کنیم : LcrV، کموتاکسی نوتروفیل ها و تولید سیتوکین ها را مهار می کند. YopQ در فرایند انتقال پروتیئن های Yop نقش دارد بطوری که موجب قرارگیری YopB و YopD در غشای سلول های یوکاریوتی برای تشکیل سوراخ می شود. پروتئین هایی مانند YopE ، YopT و YpkA موجب مقاومت به اندوسیتوز توسط سلول های روده ای و فاگوسیتوز توسط سلول های ایمنی می شوند درحالیکه تغییرات سیتوتوکسیک در سلول میزبان ایجاد می نمایند. YopH اثرات ضد ایمنی و ضد فاگوسیتی دارد. YopJ با تداخل در فعالیت MAP کینازها موجب آپوپتوز در ماکروفاژها می شود. همچنین موجب مهار آزادسازی TNF - αاز بسیاری از سلول ها می شود که موجب سرکوب التهاب و پاسخ های ایمنی می شود. پروتئین YadA، نقش های خود را مانند فعالیت های ادهسینی ( چسبندگی ) ، ضد اپسونیزاسیون، ضد فاگوسیتی و مقاومت در برابر انفجار تنفسی در یرسینیا سودوتوبرکلوزیس از دست داده است. این امر به دلیل موتاسیون تغییر قالب به علت حذف یک جفت باز در ژن yadA اتفاق افتاده است. پروتئین YadA، فعالیت خود را در یرسینیا انتروکولیتیکا حفظ کرده است[ ۵] .
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفدر حیوانات، بیماری علائمی شبیه سل ( توبرکلوز ) ایجاد می کند مانند نکروزهای بافتی، گرانولوما در کبد، طحال و غدد لنفاوی. با این وجود، علائم بیماری در انسان شبیه علائم یرسینیا انتروکولیتیکا است که خود را به شکل تب و درد سمت راست شکم نمایان می سازد. با این تفاوت که در عفونت یرسینیا سودوتوبرکلوزیس، اسهال وجود ندارد. بنابراین تشخیص عفونت یرسینیا سودوتوبرکلوزیس از یرسینیا انتروکولیتیکا در انسان بسیار دشوار است. علائم عفونت باکتری در کودکان و جوانان شبیه آپاندیسیت است[ ۲] .
علت این امر، درگیری غدد لنفاوی روده ای ( لنفادنیت مزانتریک ) است. در موارد نادر ممکن است ضایعات پوستی ( اریتما نودوزوم ) و نشانگان رایتر و حتی گسترش باکتری به خون ( عفونت خونی ) ایجاد شود. بیماری ۵ تا ۱۰ روز پس از بلعیده شدن باکتری ( از راه گوارش ) شروع می شود و پس از ۱ تا ۳ هفته ( بدون درمان ) فروکش می نماید. در برخی از موارد مانند بیماران دچار سرکوب دستگاه ایمنی ممکن است نیاز به درمان با آنتی بیوتیکهایی مانند آمپی سیلین، آمینوگلوکوزیدها، تتراسایکیلین، کلرامفنیکل و سفالوسپورین ها باشد. نشانگان تب ایزومی که به تازگی توصیف شده است مرتبط با یرسینیا سودوتوبرکلوزیس است[ ۳] .
باکتری برای اتصال، تهاجم و کلونیزاسیون میزبان دارای فاکتورهای بیماریزایی بسیاری است. سوپرآنتی ژن ها، ادهسین ها و پروتئین های Yop که توسط پلاسمید pYV کد می شوند، از مهمترین فاکتورهای بیماریزایی هستند.
پلاسمید مهمی در جنس یرسینیا است. اندازه پلاسمید 70 کیلوباز است. ژن های کدکننده بسیاری از فاکتورهای بیماریزایی بر روی این پلاسمید قرار گرفته است. از دست رفتن یا فقدان پلاسمید منجر به غیربیماریزا شدن باکتری خواهد شد. یک منطقه هسته ای به اندازه 26 کیلوباز در این پلاسمید شامل ژن های ysc است. ژن های ysc، بیان و ترشح پروتیئن های Yop را تنظیم می کنند. بسیاری از پروتئین های Ysc در تشکیل سیستم ترشحی تیپ III نقش دارند. این سیستم منجر به تزریق پروتئین های Yop به داخل سیتوپلاسم سلول میزبان می شود[ ۴] .
این پروتئین ها به طور مستقیم بر سلول میزبان تأثیر می گذارند. آن ها اثرات سیتوپاتیک بر سلول ها دارند. پروتئین های Yop توسط ژن های خارج از منطقه هسته ای پلاسمید pYV کد می شوند به استثنای پروتئین LcrV که هم نقش افکتوری دارد و هم نقش تنظیمی را بازی می کند. پروتئین های Yop موجب مقاومت باکتری نسبت به بلعیده شدن توسط سیستم ایمنی و سلول های روده ای و فرار باکتری ها از ماکروفاژها و نوتروفیل ها می شود. پروتئین های Yop و سایر افکتورها دارای نقش های گوناگونی هستند که به اختصار به آن ها اشاره می کنیم : LcrV، کموتاکسی نوتروفیل ها و تولید سیتوکین ها را مهار می کند. YopQ در فرایند انتقال پروتیئن های Yop نقش دارد بطوری که موجب قرارگیری YopB و YopD در غشای سلول های یوکاریوتی برای تشکیل سوراخ می شود. پروتئین هایی مانند YopE ، YopT و YpkA موجب مقاومت به اندوسیتوز توسط سلول های روده ای و فاگوسیتوز توسط سلول های ایمنی می شوند درحالیکه تغییرات سیتوتوکسیک در سلول میزبان ایجاد می نمایند. YopH اثرات ضد ایمنی و ضد فاگوسیتی دارد. YopJ با تداخل در فعالیت MAP کینازها موجب آپوپتوز در ماکروفاژها می شود. همچنین موجب مهار آزادسازی TNF - αاز بسیاری از سلول ها می شود که موجب سرکوب التهاب و پاسخ های ایمنی می شود. پروتئین YadA، نقش های خود را مانند فعالیت های ادهسینی ( چسبندگی ) ، ضد اپسونیزاسیون، ضد فاگوسیتی و مقاومت در برابر انفجار تنفسی در یرسینیا سودوتوبرکلوزیس از دست داده است. این امر به دلیل موتاسیون تغییر قالب به علت حذف یک جفت باز در ژن yadA اتفاق افتاده است. پروتئین YadA، فعالیت خود را در یرسینیا انتروکولیتیکا حفظ کرده است[ ۵] .
wiki: یرسینیا سودوتوبرکلوزیس