تستوسترون

تستوسترون از تغییرات شیمیایی بر روی کلسترول در بدن به ساخته می شود و پس از ترشح در بافتهای هدف به وسیله آنزیم ۵ – آلفا ردوکتاز به دی - هیدرو تستوسترون تبدیل شده و عمل می کند.
در سال ۱۷۷۱ جان هانتر نشان داد که می توان به وسیله پیوند بیضه از خروس به مرغ، آثار جنی نوع نر را در مرغ ایجاد کرد. در سال ۱۸۴۹، برتولد نشان داد که می توان علایم اختگی را به وسیله پیوند غدد جنسی از میان برداشت. آندروسترون اولین هورمون مردانه بود که توسط بوته نانت در سال ۱۹۳۱ جداسازی شد، روزیکا و همکارانش سنتز آنرا در سال ۱۹۳۴ انجام دادند. تستوسترون به وسیله لاکوئه و دستیارانش در سال ۱۹۳۵ جداسازی شد و در همان سال توسط روزیکا و وُتشتاین ساخته شد، پس از تستوسترون سایر آندروژنها به سرعت جداسازی شدند. اصلاح مولکولی این هورمون های طبیعی به تولید سایر آندروژن ها، استروئیدهای آنابولیک و آنتی آندروژن ها منجر شد.
تستوسترون و مشتقاتش دارای اثرات آندروژنیک می باشند، یعنی در زنان موجب کلفت شدن صدا، بزرگ شدن کلیتوریس شده و در مردان پیش از سن بلوغ باعث بزرگی آلت، نعوظ مداوم و غیرطبیعی آلت و بسته شدن زود رس صفحات رشد طولی استخوان، در مردان پس از سن بلوغ باعث آتروفی بیضه، کاهش حجم انزال، کاهش اسپرم، بزرگی پستان و رشد غدد شیری در مرد ( ژنیکوماستی ) ، طاسی سر، پرمویی بدن و ایمپوتانس می شود. البته فقدان فعالیت آندروژنی به وسیله کاهش عملکرد بیضه ها یا اخته کردن منجر به بروز عوارض ذیل می گردد:
عدم بلوغ، بلند قدی بیش از حد، دستها و پاهای دراز، صدا نازک و زنانه، عضلات ضعیف، اجتماع چربی در نواحی شانه، پستان، ران، و شکم که موجب ظاهر زنانه می شود، بروز ننمودن طاسی مردانه، کم پشت شدن یا عدم رویش ریش و سایر موهای بدن، عدم رشد دستگاه تناسلی، کاهش یا عدم وجود میل جنسی.
تستوسترون و مشتقاتش علاوه بر آثار آندروژنیک دارای آثار آنابولیک نیز هستند که همین مسئله باعث کاربرد آنها در بین ورزشکاران گردیده است، دانشمندان از سال ۱۹۳۵ به فکر جداسازی و اصلاح مولکول تستوسترون به نحوی افتادند که تنها موجب بروز اثرات آنابولیک شود. تلاش دانشمندان در این زمینه با موفقیت نسبی روبرو شد و منجر به تولید استروئیدهای آنابولیک، که آنها نیز دارای عوارض آندروژنیک هستند، گردید. با آلکیله کردن مولکول تستوسترون در موقعیت کربن ۱۷ – آلفا منجر به تولید ترکیباتی شد که از طریق خوراکی مؤثر بوده و در برابر تجزیه کبدی مقاومت می نمودند

تولید تستوسترون پیش از دو ماهگی جنین در رحم مادر آغاز می شود. تولید این هورمون در دوره بلوغ جنسی در پسران افزایش یافته و عامل اصلی تغییرات فیزیکی این دوران به شمار می آید. به طور متوسط بدن هر مرد، روزانه ۳۰ برابر بیشتر از بدن هر زن تستوسترون تولید می کند.
تستوسترون همچنین به عنوان یک داروی تجویزی در درمان مردان دچار کم کاری غده های جنسی و در درمان برخی انواع سرطان پستان در زنان کاربرد دارد. تستوسترون از هورمون های استروییدی بدن از نوع آندروستان است که ساختمان اصلی سازنده آن را کلسترول تشکیل می دهد.
بیوسنتز یا تولید بیش از ۹۵ درصد از تستوسترون تولیدی در بدن مردان، توسط بیضه ها انجام می گیرد. مقدار باقی مانده نیز عمدتاً در غدد فوق کلیه تولید می شود. تولید تستوسترون در بدن زنان، توسط غدد فوق کلیه، تخمدان ها و در طول دورهٔ بارداری در جفت جنین انجام می شود.
با کاهش تستوسترون در خون یا در زمان نیاز، توسط هورمون لوتئینی ( LH ) که از بخش پیشین غده هیپوفیز ترشح شده و با اثر بر سلول های بینابینی مقدار ترشح آن را افزایش می دهد. چند هورمون جنسی مردانه از جمله تستوسترون، دی هیدروتستوسترون و آندرستندیون ترشح می کنند که به مجموعهٔ آن ها آندروژن می گویند. تستوسترون به حدی بیشتر از هورمون های دیگر است که می توان آن را هورمون اصلی بیضه دانست، گرچه بخش زیادی از تستوسترون و شاید بیشتر آن در بافت های هدف به هورمون فعال تر دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود. تستوسترون به وسیلهٔ سلول های بینابینی یا سلول های لایدیگ ترشح می شود که در میان بافت لابلای لوله های منی ساز قرار دارند و حدود ۲۰ درصد از وزن بیضه های بالغین را تشکیل می دهند. در دوران کودکی تقریباً هیچ سلول لیدیگی در بیضه ها وجود ندارد و تقریباً هیچ مقدار تستوسترون از بیضه ها ترشح نمی شود اما تعداد زیادی از این سلول ها طی دو سه ماهه نخست پس از تولد پسران و در مردان بالغ وجود دارد و لذا در این دو دوره مقدار زیادی تستوسترون از بیضه ها ترشح می شود. به علاوه اگر سلول های میان بافتی لیدیگ دچار تومور شوند مقدار زیادی تستوسترون ترشح می کنند؛ و بالاخره در صورت تخریب اپیتلیوم زایای بیضه ها بر اثر درمان با اشعهٔ X یا حرارت بیش از حد، سلول های لیدیگ که کمتر آسیب می بینند غالباً به تولید تستوسترون ادامه می دهند.