ترومبین آنزیمی سرین پروتئاز است که در فرایند انعقاد خون فعالیت می کند. ترومبین حاصل پروتئین کافت پروترومبین ( فاکتور انعقادی II ) است و ترومبین فعال فیبرینوژن محلول را در فرایند لخته شدن خون به فیبرین نامحلول تبدیل می کند.
بعد از آنکه ماده فعال کننده پروترومبین در نتیجه پارگی رگ خونی یا در نتیجه آسیب خود مواد فعال کننده در خون، تشکیل شد آنگاه فعال کننده پروترومبین می تواند در حضور مقادیر کافی یون کلسیم موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین شود. ترومبین به نوبه خود موجب پلیمریزاسیون مولکول های فیبرینوژن و تبدیل آن ها به رشته های فیبرین ظرف ۱۰ تا ۱۵ ثانیه می شود. به این ترتیب عامل محدودکننده سرعت ایجاد انعقاد خون معمولاً تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین است نه واکنش هایی که بعد از این مرحله قرار دارند.
زیرا این مراحل پایانی در حال طبیعی با سرعت زیاد انجام شده و لخته را تشکیل می دهند. پلاکتها نیز نقش مهمی در تبدیل پروترومبین به ترومبین بازی می کنند زیرا قسمت زیادی از ترومبین ابتدا به گیرنده های ترومبین بر روی پلاکت هایی که قبلاً به بافت آسیب دیده چسبیده اند منتقل می شود. سپس این اتصال تشکیل ترومبین از پروترومبین را تسریع می کند و این عمل دقیقاً در بافت، در جایی که لخته مورد نیاز است انجام می شود.
پروترومبین یکی از پروتئین های پلاسما یعنی یک آلفا - گلوبین با وزن مولکولی ۷۰۰ و ۶۸ است. پروترومبین در پلاسمای طبیعی با غلظت حدود ۱۵ میلی گرم در دسی لیتر وجود دارد و یک پروتئین ناپایدار است که می تواند به آسانی به ترکیبات کوچکتر که یکی از آن ها ترومبین با وزن مولکولی ۷۰۰ و ۳۳ یعنی تقریباً نصف وزن مولکولی پروترومبین است تجزیه شود. پروترومبین به طور مداوم بوسیله کبد تشکیل می شود و به طور مداوم در سراسر بدن برای لخته شدن خون به مصرف می رسد.
هرگاه کبد نتواند پروترومبین تولید کند، غلظت آن در پلاسما در ظرف یک تا چند روز آن قدر کم می شود که قادر به ایجاد انعقاد طبیعی خون نیست. کبد برای تشکیل طبیعی پروترومبین و نیز چهار ماده انعقادی دیگر به ویتامین K نیاز دارد. بنابراین با فقدان ویتامین K یا وجود یک بیماری کبدی که از تشکیل طبیعی پروترومبین جلوگیری کند می تواند غلظت پروترومبین را به مقادیر آنچنان پایینی کاهش دهد که تمایل به خون ریزی ایجاد شود.
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفبعد از آنکه ماده فعال کننده پروترومبین در نتیجه پارگی رگ خونی یا در نتیجه آسیب خود مواد فعال کننده در خون، تشکیل شد آنگاه فعال کننده پروترومبین می تواند در حضور مقادیر کافی یون کلسیم موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین شود. ترومبین به نوبه خود موجب پلیمریزاسیون مولکول های فیبرینوژن و تبدیل آن ها به رشته های فیبرین ظرف ۱۰ تا ۱۵ ثانیه می شود. به این ترتیب عامل محدودکننده سرعت ایجاد انعقاد خون معمولاً تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین است نه واکنش هایی که بعد از این مرحله قرار دارند.
زیرا این مراحل پایانی در حال طبیعی با سرعت زیاد انجام شده و لخته را تشکیل می دهند. پلاکتها نیز نقش مهمی در تبدیل پروترومبین به ترومبین بازی می کنند زیرا قسمت زیادی از ترومبین ابتدا به گیرنده های ترومبین بر روی پلاکت هایی که قبلاً به بافت آسیب دیده چسبیده اند منتقل می شود. سپس این اتصال تشکیل ترومبین از پروترومبین را تسریع می کند و این عمل دقیقاً در بافت، در جایی که لخته مورد نیاز است انجام می شود.
پروترومبین یکی از پروتئین های پلاسما یعنی یک آلفا - گلوبین با وزن مولکولی ۷۰۰ و ۶۸ است. پروترومبین در پلاسمای طبیعی با غلظت حدود ۱۵ میلی گرم در دسی لیتر وجود دارد و یک پروتئین ناپایدار است که می تواند به آسانی به ترکیبات کوچکتر که یکی از آن ها ترومبین با وزن مولکولی ۷۰۰ و ۳۳ یعنی تقریباً نصف وزن مولکولی پروترومبین است تجزیه شود. پروترومبین به طور مداوم بوسیله کبد تشکیل می شود و به طور مداوم در سراسر بدن برای لخته شدن خون به مصرف می رسد.
هرگاه کبد نتواند پروترومبین تولید کند، غلظت آن در پلاسما در ظرف یک تا چند روز آن قدر کم می شود که قادر به ایجاد انعقاد طبیعی خون نیست. کبد برای تشکیل طبیعی پروترومبین و نیز چهار ماده انعقادی دیگر به ویتامین K نیاز دارد. بنابراین با فقدان ویتامین K یا وجود یک بیماری کبدی که از تشکیل طبیعی پروترومبین جلوگیری کند می تواند غلظت پروترومبین را به مقادیر آنچنان پایینی کاهش دهد که تمایل به خون ریزی ایجاد شود.
wiki: ترومبین