آسیب خونرسانی مجدد. آسیب خونرسانی مجدد، که گاهی اوقات آسیب ایسکمی - پرفیوژن مجدد ( IRI ) یا آسیب اکسیژن رسانی مجدد ( به انگلیسی: Reperfusion injury ) نامیده می شود، آسیب بافتی است که هنگام بازگشت خون به بافت ( پرفیوژن مجدد ) پس از یک دوره ایسکمی یا کمبود اکسیژن ( آناکسی یا هیپوکسی ) ایجاد می شود. فقدان دریافت اکسیژن و مواد مغذی از خون در طول دوره ایسکمیک شرایطی را ایجاد می کند که در آن ترمیم گردش خون منجر به التهاب و آسیب اکسیداتیو از طریق القای استرس اکسیداتیو به جای ( یا همراه با ) بازیابی عملکرد طبیعی می شود.
آسیب خونرسانی مجدد با سندرم هیپرفیوژن مغزی ( که گاهی اوقات «سندرم خونرسانی مجدد» نامیده می شود ) ، یک حالت اتساع عروق مغزی غیرطبیعی است.
خونرسانی مجدد بافت های ایسکمیک اغلب با آسیب میکروواسکولار همراه است، به ویژه به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ ها و شریان ها که منجر به افزایش انتشار و فیلتراسیون مایع در بافت ها می شود. سلول های اندوتلیال فعال، گونه های اکسیژن فعال تری را تولید می کنند، اما اکسید نیتریک کمتری را به دنبال خونرسانی مجدد تولید می کنند و این عدم تعادل منجر به التهاب می شود. [ ۱] این التهاب تا حدی وابسته به خونرسانی مجدد است. گلبول های سفید خون که توسط خون تازه به ناحیه مصدود شده بازگشته اند، مجموعه ای از عوامل التهابی مانند اینترلوکین ها و همچنین رادیکال های آزاد را در پاسخ به آسیب بافت آزاد می کنند. [ ۲] جریان خون ترمیم شده، اکسیژن را دوباره به سلول ها وارد می کند که به پروتئین های سلولی، DNA و غشای پلاسما آسیب می رساند. آسیب به غشای سلول ممکن است به نوبه خود باعث آزاد شدن رادیکال های آزاد بیشتری شود. همچنین گونه هایی از واکنش ممکن است به طور غیرمستقیم در سیگنالینگ ردوکس برای فعال کردن آپوپتوز عمل کنند. گلبول های سفید همچنین ممکن است به اندوتلیوم مویرگ های کوچک متصل شوند، آنها را مسدود کرده و منجر به ایسکمی بیشتر شود. [ ۲] فرضیه دیگر این است که به طور معمول، بافت ها حاوی پاک کننده های رادیکال های آزاد هستند تا از آسیب ناشی از اکسید کردن گونه هایی که معمولاً در خون موجود هستند، جلوگیری کنند. بافت ایسکمیک به دلیل آسیب سلولی باعث کاهش عملکرد این رفتگرها می شود. پس از برقراری مجدد جریان خون، گونه های اکسیژن موجود در خون به بافت ایسکمیک آسیب می رسانند زیرا عملکرد رفتگرها کاهش می یابد. [ نیازمند منبع]
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفآسیب خونرسانی مجدد با سندرم هیپرفیوژن مغزی ( که گاهی اوقات «سندرم خونرسانی مجدد» نامیده می شود ) ، یک حالت اتساع عروق مغزی غیرطبیعی است.
خونرسانی مجدد بافت های ایسکمیک اغلب با آسیب میکروواسکولار همراه است، به ویژه به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ ها و شریان ها که منجر به افزایش انتشار و فیلتراسیون مایع در بافت ها می شود. سلول های اندوتلیال فعال، گونه های اکسیژن فعال تری را تولید می کنند، اما اکسید نیتریک کمتری را به دنبال خونرسانی مجدد تولید می کنند و این عدم تعادل منجر به التهاب می شود. [ ۱] این التهاب تا حدی وابسته به خونرسانی مجدد است. گلبول های سفید خون که توسط خون تازه به ناحیه مصدود شده بازگشته اند، مجموعه ای از عوامل التهابی مانند اینترلوکین ها و همچنین رادیکال های آزاد را در پاسخ به آسیب بافت آزاد می کنند. [ ۲] جریان خون ترمیم شده، اکسیژن را دوباره به سلول ها وارد می کند که به پروتئین های سلولی، DNA و غشای پلاسما آسیب می رساند. آسیب به غشای سلول ممکن است به نوبه خود باعث آزاد شدن رادیکال های آزاد بیشتری شود. همچنین گونه هایی از واکنش ممکن است به طور غیرمستقیم در سیگنالینگ ردوکس برای فعال کردن آپوپتوز عمل کنند. گلبول های سفید همچنین ممکن است به اندوتلیوم مویرگ های کوچک متصل شوند، آنها را مسدود کرده و منجر به ایسکمی بیشتر شود. [ ۲] فرضیه دیگر این است که به طور معمول، بافت ها حاوی پاک کننده های رادیکال های آزاد هستند تا از آسیب ناشی از اکسید کردن گونه هایی که معمولاً در خون موجود هستند، جلوگیری کنند. بافت ایسکمیک به دلیل آسیب سلولی باعث کاهش عملکرد این رفتگرها می شود. پس از برقراری مجدد جریان خون، گونه های اکسیژن موجود در خون به بافت ایسکمیک آسیب می رسانند زیرا عملکرد رفتگرها کاهش می یابد. [ نیازمند منبع]
wiki: آسیب خونرسانی مجدد