ئی سلکتین

ئی - سلکتین ( به انگلیسی: E - selectin ) که با نام های CD62E، مولکول ۱ چسبندگی لکوسیت - اندوتلیال ( ELAM - 1 ) و مولکول ۲ چسبندگی سلول اندوتلیال - لکوسیت ( LECAM2 ) هم شناخته می شود، یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «SELE» کُدگذاری می شود. [ ۴] این پروتئین یک مولکول چسبندگی سلول است که فقط در سلول های لایه درون رگی یافت می شود و توسط سیتوکین ها فعال می شود. همچون سایر سلکتین ها، ئی - سلکتین نیز نقش مهمی در فرایند التهاب ایفا می کند. تولید ئی - سلکتین با افزایش بیانِ پی - سلکتین تشدید می شود که این نیز به نوبهٔ خود در پاسخ به خانواده اینترلوکین ۱، فاکتور نکروز توموری آلفا و لیپوپلی ساکارید ترشح می شود. [ ۵] [ ۶] جایگاه ژنی ئی - سلکتین بر روی کروموزوم ۱ در مجاورت جایگاه ژنی ال - سلکتین قرار دارد. [ ۷]
ئی - سلکتین ساختار کاست مانند دارد: یک انتهای آمینی، یک دومِـین لکتین نوع سی، یک دومِـین شبه فاکتور رشد اپیدرمی، ۶ واحد دومِـین سوشی و یک دُم سیتوپلاسمی درون سلولی. ئی - سلکتین در سال ۱۹۹۴ میلادی کشف شد[ ۸] و نحوهٔ اتصال آن به سیالیل - لوئیس ایکس در سال ۲۰۰۰ مشخص گردید. [ ۹]
هنگام بروز التهاب، ئی - سلکتین نقش مهمی در تراگذری گلبول های سفید به مکان آسیب دیده دارند. رهاسازی خانواده اینترلوکین ۱ و فاکتور نکروز توموری آلفا در محل التهاب موجب تحریک و افزایش ساخت ئی - سلکتین در سلول های لایه درون رگی مجاور می شود. [ ۱۰] کموکین های ناشی از پاسخ التهابی با ورود به خون، سبب شل شدن و حرکت گلبول های سفیدی می شوند که محکم به سطح درونی لایه درون رگی چسبیده اند. [ ۱۱]
پی - سلکتین هم اثر مشابهی دارد، با این تفاوت که به دلیل ذخیره شدنش در درون ریزدانهٔ درون سلول، رهاشدگی اش چند دقیقه ای زمان لازم دارد و مثل ئی - سلکتین فوری و سریع رها نمی شود. [ ۱۱] البته آغاز بیان بیانِ ئی - سلکتین حدود ۲ ساعت پس از ترشحِ سیتوکین ها و حداکثر میزان بیانِ ئی - سلکتین حدود ۶ تا ۱۲ ساعت پس از تحریکِ سیتوکین ها رخ می دهد و ظرف ۲۴ ساعت نیز به حالت عادی باز می گردد. [ ۶]
ئی - سلکتین نخستین بار به عنوان یک گیرندهٔ تراپوسته ای که به دنبال بروز التهاب توسط سلول های لایه درون رگی ترشح شده و چسبندگی سلول های سرطانی مونوسیتیک یا HL60 را تنظیم می کند، کشف شد. [ ۱۲] [ ۱۳] این یافته موجب تشکیل این فرضیه شد که سلول های سرطانی به منظور تحریک ئی - سلکتین و متاستاز دوردست، اینترلوکین ۱ بتا و فاکتور نکروز توموری آلفا ترشح می کنند. این موضوع سبب می شود تا این سلول های سرطانی بتوانند در جریان خون حرکت کرده و با عبور از لایه درون رگی به مکان های دیگر پخش شوند. [ ۱۴] مثلاً ئی - سلکتین های متصل به سلول های سرطان روده بزرگ می توانند احتمال متاستاز این تومور را افزایش دهند[ ۱۵] و بقیه تومورها هم می توانند به ئی - سلکتین از طریق گلیکوپروتئین و لیگاندهای گلیکولیپیدی متصل شوند. [ ۱۶] [ ۱۷]