گلیکوزیدهای قلبی ( به انگلیسی: Cardiac glycosides ) داروهایی هستند که برای درمان نارسایی قلب و آریتمی قلب به کار می روند. این گلیکوزیدها معمولاً به عنوان متابولیت های ثانویه در بدن برخی گیاهان یا حتی حشراتی مانند شه پروانه ایان یافت می شوند.
گلیکوزیدهای قلبی با افزایش نیروی انقباض عضلانی منجر به افزایش برون ده قلبی می شوند. این افزایش در نیروی انقباض عضلانی به وسیلهٔ افزایش میزان یون کلسیم ( Ca+2 ) در عضلات حاصل می شود.
با رسیدن پیام عصبی به سلول عضلانی یا همان سارکوپلاسم ( به انگلیسی: sarcoplasm ) و غیر متعادل کردن غشای آن، ساکرولما ( به انگلیسی: sarcolemma ) از نظر بار الکتریکی این عدم تعادل از طریق فرو رفتگی هایی به نام لوله تی ( به انگلیسی:t tubule ) با افزایش آزاد شدن یون های کلسیم از رتیکولوم های ساکروپلاسمیک ( به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum ) درون سارکوپلاسم به درون تارچه یا میوفیبریل های عضلانی تعداد بیشتری از این یون ها به درون فضای ساکرومر در درون میوفیبریل می روند که در آنجا به پروتئین های تروپونین ( به انگلیسی: troponin ) که بر روی رشته های تروپومایوسین ( به انگلیسی: tropomyosin ) که خود بر روی رشته های پروتئینی اکتین ( به انگلیسی: actin ) قرار دارند چسبیده و پس از واکنش با آن ها منجر به حرکت کردن آن ها از سر جایشان می شوند که این حرکت منجر به آزاد شدن محل اتصال رشته های پروتئینی مایوسین ( به انگلیسی: myosin ) به اکتین می شود. پس از آزاد شدن محل اتصال زائده های موی شکلی ( به انگلیسی: bulbous head ) که بر روی رشته های پروتئینی مایوسین وجود دارند به درون محل های اتصال روی رشته های پروتئینی اکتین فرورفته و اتصالی به نام پل متقاطع ( به انگلیسی:cross bridge ) را تشکیل می دهند. این حرکت منجر به آزاد شدن فسفات هایی که بر روی زائده های مایوسین قرار داشته اند می شوند، با آزاد شدن فسفات ها آدنوزین دی فسفات ( ADP ) هایی که تاکنون در سر این زائده ها ذخیره شده بودند واکن داده و انرژی مورد نیاز برای حرکت این زائده ها را در یک جهت و به میزان ۴۵ درجه را فراهم می آورند با حرکت این زائده ها رشته های اکتینی که به این زائده ها ی مایوسینی متصل هستند نیز حرکت می کنند. با حرکت رشته های اکتینی و با کوتاه شدن نوار اچ ( به انگلیسی: H band ) عضله منقبض می شود این زنجیره از فرایندها تا حدی تکرار می شود که عضله به میزان انقباض لازم برسد. پس از حر حرکت یک آدنوزین تری فسفات ( ATP ) جدید به سوی سر زائده های مایوسینی آمده و در همین هنگام این زائده ها از رشتهٔ اکتین جدا می شوند. آدنوزین تری فسفات در سر زائده های مایوسینی توسط آنزیم ای تی پاز ( به انگلیسی: atpase ) به آدنوزین دی فسفات و یک فسفر ( Pi ) تجزیه می شود، اکنون زائده های مایوسینی آماده برای انقباض بعدی عضلانی می باشند. پس از پایان یافتن هر انقباض یون های کلسیم به رتیکولوم های ساکروپلاسمیک ( به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum ) ای در خارج از میوفیبریل که از آن ها به هنگام رسیدن پیام عصبی آزاد شده بودند بازمی گردند.
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفگلیکوزیدهای قلبی با افزایش نیروی انقباض عضلانی منجر به افزایش برون ده قلبی می شوند. این افزایش در نیروی انقباض عضلانی به وسیلهٔ افزایش میزان یون کلسیم ( Ca+2 ) در عضلات حاصل می شود.
با رسیدن پیام عصبی به سلول عضلانی یا همان سارکوپلاسم ( به انگلیسی: sarcoplasm ) و غیر متعادل کردن غشای آن، ساکرولما ( به انگلیسی: sarcolemma ) از نظر بار الکتریکی این عدم تعادل از طریق فرو رفتگی هایی به نام لوله تی ( به انگلیسی:t tubule ) با افزایش آزاد شدن یون های کلسیم از رتیکولوم های ساکروپلاسمیک ( به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum ) درون سارکوپلاسم به درون تارچه یا میوفیبریل های عضلانی تعداد بیشتری از این یون ها به درون فضای ساکرومر در درون میوفیبریل می روند که در آنجا به پروتئین های تروپونین ( به انگلیسی: troponin ) که بر روی رشته های تروپومایوسین ( به انگلیسی: tropomyosin ) که خود بر روی رشته های پروتئینی اکتین ( به انگلیسی: actin ) قرار دارند چسبیده و پس از واکنش با آن ها منجر به حرکت کردن آن ها از سر جایشان می شوند که این حرکت منجر به آزاد شدن محل اتصال رشته های پروتئینی مایوسین ( به انگلیسی: myosin ) به اکتین می شود. پس از آزاد شدن محل اتصال زائده های موی شکلی ( به انگلیسی: bulbous head ) که بر روی رشته های پروتئینی مایوسین وجود دارند به درون محل های اتصال روی رشته های پروتئینی اکتین فرورفته و اتصالی به نام پل متقاطع ( به انگلیسی:cross bridge ) را تشکیل می دهند. این حرکت منجر به آزاد شدن فسفات هایی که بر روی زائده های مایوسین قرار داشته اند می شوند، با آزاد شدن فسفات ها آدنوزین دی فسفات ( ADP ) هایی که تاکنون در سر این زائده ها ذخیره شده بودند واکن داده و انرژی مورد نیاز برای حرکت این زائده ها را در یک جهت و به میزان ۴۵ درجه را فراهم می آورند با حرکت این زائده ها رشته های اکتینی که به این زائده ها ی مایوسینی متصل هستند نیز حرکت می کنند. با حرکت رشته های اکتینی و با کوتاه شدن نوار اچ ( به انگلیسی: H band ) عضله منقبض می شود این زنجیره از فرایندها تا حدی تکرار می شود که عضله به میزان انقباض لازم برسد. پس از حر حرکت یک آدنوزین تری فسفات ( ATP ) جدید به سوی سر زائده های مایوسینی آمده و در همین هنگام این زائده ها از رشتهٔ اکتین جدا می شوند. آدنوزین تری فسفات در سر زائده های مایوسینی توسط آنزیم ای تی پاز ( به انگلیسی: atpase ) به آدنوزین دی فسفات و یک فسفر ( Pi ) تجزیه می شود، اکنون زائده های مایوسینی آماده برای انقباض بعدی عضلانی می باشند. پس از پایان یافتن هر انقباض یون های کلسیم به رتیکولوم های ساکروپلاسمیک ( به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum ) ای در خارج از میوفیبریل که از آن ها به هنگام رسیدن پیام عصبی آزاد شده بودند بازمی گردند.
wiki: گلیکوزیدهای قلبی