گلوکورونیداسیون ( انگلیسی: Glucuronidation ) فرایندی است که در جریان سوخت وساز برخی مواد، از جمله داروها، آلوده کننده ها، بیلی روبین، آندروژن ها، استروژن ها، مینرالوکورتیکوئیدها، گلوکوکورتیکوئیدها، مشتقات اسید چرب، رتینوئید و نمک های صفراوی صورت می پذیرد و پیوندهای گلیکوزیدی را نشانه می رود. [ ۱]
گلوکورونیداسیون شامل انتقال اسید گلوکورونیک از اوریدین دی فسفات گلوکورونیک اسید به یک سوبسترا توسط یکی از انواع آنزیم های اوریدین دی فسفات - گلوکورونوزیل ترانسفراز است.
مادهٔ «اوریدین دی فسفات گلوکورونیک اسید» ( که از طریق اتصال اسید گلوکورونیک توسط یک پیوند گلیکوزیدی به اوریدین دی فسفات حاصل می شود ) یک مادهٔ واسط طی این واکنش شیمیایی است که در کبد حاصل می شود. یک مثال از این واکنش، اِن - گلوکورونیداسیون ۴ - آمینوبی فنیل ( نوعی آمین آروماتیک ) توسط آنزیم های UGT1A4 یا UGT1A9 در کبد انسان و موش است.
ماده ای که طی فرایند گلوکورونیداسیون حاصل می شود، گلوکورونید است که حلالیت بسیار بیشتری از مواد فاقد اسید گلوکورونیک داراست. بدن انسان از این فرایند استفاده می کند تا برخی مواد و سموم را محلول در آب کرده و آن را از طریق ادرار و مدفوع دفع کند. دلیل گلوکورونیداسیون برخی هورمون ها هم اسن است که انتقال آن به سرتاسر بدن تسهیل گردد. داروسازان، داروها را به اسید گلوکورونیک اتصال می دهند تا برخی انجام برخی درمان های بالقوه، با تأثیرگذاری بیشتری انجام شود. برخی سموم نیز در اثر گلوکورونیداسیون، سمیت کمتری می یابند.
به فرایند اتصال موادِ بیگانه زیِ مضر به مولکول های آب دوستی چون اسید گلوکورونیک، «فاز ۲ متابولیسم» گفته می شود.
گلوکورونیداسیون بیشتر در کبد صورت می پذیرد. با این حال، آنزیم مسئول فروکافت این واکنش، یعنی اوریدین دی فسفات - گلوکورونوزیل ترانسفراز، در بافت های دیگری همچون روده، کلیه ها، مغز، غده فوق کلیوی، طحال و تیموس هم سافت شده است.
عوامل مختلفی در سرعت گلوکورونیداسیون و در نتیجه در کلیرانس مواد از بدن نقش دارند. معمولاً هرچه سرعت گلوکورونیداسیون بیشتر باشد، قدرت دارو یا مادهٔ مورد نظر در بدن کمتر می شود.
بسیاری از داروهایی که سوبسترای گلوکورونیداسیون هستند، طی فرایند سوخت وساز خود در بدن، توسط تحریک کننده ها یا بازدارنده های آنزیم های خاص خود، به شدت تحت تأثیر این فرایند واقع شده و سطحشان بالا یا پائین می رود. برخی از این داروها به شرح زیر هستند:
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفگلوکورونیداسیون شامل انتقال اسید گلوکورونیک از اوریدین دی فسفات گلوکورونیک اسید به یک سوبسترا توسط یکی از انواع آنزیم های اوریدین دی فسفات - گلوکورونوزیل ترانسفراز است.
مادهٔ «اوریدین دی فسفات گلوکورونیک اسید» ( که از طریق اتصال اسید گلوکورونیک توسط یک پیوند گلیکوزیدی به اوریدین دی فسفات حاصل می شود ) یک مادهٔ واسط طی این واکنش شیمیایی است که در کبد حاصل می شود. یک مثال از این واکنش، اِن - گلوکورونیداسیون ۴ - آمینوبی فنیل ( نوعی آمین آروماتیک ) توسط آنزیم های UGT1A4 یا UGT1A9 در کبد انسان و موش است.
ماده ای که طی فرایند گلوکورونیداسیون حاصل می شود، گلوکورونید است که حلالیت بسیار بیشتری از مواد فاقد اسید گلوکورونیک داراست. بدن انسان از این فرایند استفاده می کند تا برخی مواد و سموم را محلول در آب کرده و آن را از طریق ادرار و مدفوع دفع کند. دلیل گلوکورونیداسیون برخی هورمون ها هم اسن است که انتقال آن به سرتاسر بدن تسهیل گردد. داروسازان، داروها را به اسید گلوکورونیک اتصال می دهند تا برخی انجام برخی درمان های بالقوه، با تأثیرگذاری بیشتری انجام شود. برخی سموم نیز در اثر گلوکورونیداسیون، سمیت کمتری می یابند.
به فرایند اتصال موادِ بیگانه زیِ مضر به مولکول های آب دوستی چون اسید گلوکورونیک، «فاز ۲ متابولیسم» گفته می شود.
گلوکورونیداسیون بیشتر در کبد صورت می پذیرد. با این حال، آنزیم مسئول فروکافت این واکنش، یعنی اوریدین دی فسفات - گلوکورونوزیل ترانسفراز، در بافت های دیگری همچون روده، کلیه ها، مغز، غده فوق کلیوی، طحال و تیموس هم سافت شده است.
عوامل مختلفی در سرعت گلوکورونیداسیون و در نتیجه در کلیرانس مواد از بدن نقش دارند. معمولاً هرچه سرعت گلوکورونیداسیون بیشتر باشد، قدرت دارو یا مادهٔ مورد نظر در بدن کمتر می شود.
بسیاری از داروهایی که سوبسترای گلوکورونیداسیون هستند، طی فرایند سوخت وساز خود در بدن، توسط تحریک کننده ها یا بازدارنده های آنزیم های خاص خود، به شدت تحت تأثیر این فرایند واقع شده و سطحشان بالا یا پائین می رود. برخی از این داروها به شرح زیر هستند:
wiki: گلوکورونیداسیون