گاه شمار زخم گوارشی و هلیکوباکتر پیلوری ( انگلیسی: Timeline of peptic ulcer disease and Helicobacter pylori ) گاه شمار وقایع مرتبط با کشف رابطهٔ میان هلیکوباکتر پیلوری و بروز زخم های گوارشی و همچنین برخی انواع سرطان است. در سال ۲۰۰۵ بری مارشال و رابین وارن برندهٔ جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی شدند، چرا که طی پژوهش هایشان ثابت کردند که علت اصلی زخم گوارشی، باکتری هلیکوباکتر پیلوری است که میل طبیعی به محیط های اسیدی همچون معده دارد. در نتیجهٔ زخم های گوارشی را که بر اثر این باکتری ایجاد می شوند، با آنتی بیوتیک درمان می کنند تا این عفونت را در معده ریشه کن کنند. تا چند دهه پیش از این اکتشاف، عقیده بر آن بود که زخم های گوارشی بر اثرِ ازدیاد اسید معده ایجاد می شود و به همین سبب، بیشتر درمان ها متمرکز بر کنترل اسیدیته معده بود که موفقیت نسبی داشت. اینک مشخص شده است که کاهش اسید معده، با تغییر محیط آن، شرایط را برای عفونت هلیکوباکتر نامساعد می کند.
پیش از دههٔ ۱۹۵۰ میلادی، تعاریف میکروب شناسی فراوانی از باکتری های معده و ترشح اسید معده موجود بود که به هر دو نظریهٔ عفونی و پُراسیدی معده را در ایجاد زخم های گوارشی اعتبار می بخشید. در یک پژوهش منفرد در ۱۹۵۴ میلادی، شواهدی از حضور باکتری در بیوپسی بافت معده که با روش های سنتی رنگ آمیزی می شدند، یافت نشد و همین موضوع، سبب جزم اندیشی دربارهٔ نظریهٔ اسیدِ اضافی معده شد. طی تعدادی آزمون تجربی در دههٔ ۱۹۸۰ میلادی، این تفکر با اثبات انگاره کخ دربارهٔ نقش هلیکوباکتر پیلوری در ایجاد زخم های گوارشی توسط بری مارشال و رابین وارن دگرگون شد. با این حال تلاش فراوانی لازم بود تا جامعهٔ پزشکی را متقاعد شود که این آزمون ها و پژوهش ها، اهمیت بالینی دارند. اینک تمامی جوامع علمی بزرگ متخصص در دستگاه گوارش در سرتاسر جهان متفق القولند که هلیکوباکتر پیلوری علت اصلیِ غیرداروییِ بروز زخم های گوارشی است و ریشه کنی این باکتری را گامی ضروری در درمان زخم معده و زخم دوازدهه می دانند و از آن طرفداری می کنند. علاوه بر این، هلیکوباکتر پیلوری با بروز لنفوم معده و آدنوکارسینوم معده در ارتباط است و سازمان جهانی بهداشت آن را جزء مواد سرطان زا طبقه بندی نموده است. با پیشرفت در علم زیست شناسی مولکولی در انتهای قرن بیستم، ژنوم این باکتری نیز تعیین توالی شد و بدین ترتیب درک بهتری از عوامل ویرولانس مؤثر در لانه گزینی و رشد باکتری و عفونت با آن در سطح مولکول دی ان ای حاصل شد.
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفپیش از دههٔ ۱۹۵۰ میلادی، تعاریف میکروب شناسی فراوانی از باکتری های معده و ترشح اسید معده موجود بود که به هر دو نظریهٔ عفونی و پُراسیدی معده را در ایجاد زخم های گوارشی اعتبار می بخشید. در یک پژوهش منفرد در ۱۹۵۴ میلادی، شواهدی از حضور باکتری در بیوپسی بافت معده که با روش های سنتی رنگ آمیزی می شدند، یافت نشد و همین موضوع، سبب جزم اندیشی دربارهٔ نظریهٔ اسیدِ اضافی معده شد. طی تعدادی آزمون تجربی در دههٔ ۱۹۸۰ میلادی، این تفکر با اثبات انگاره کخ دربارهٔ نقش هلیکوباکتر پیلوری در ایجاد زخم های گوارشی توسط بری مارشال و رابین وارن دگرگون شد. با این حال تلاش فراوانی لازم بود تا جامعهٔ پزشکی را متقاعد شود که این آزمون ها و پژوهش ها، اهمیت بالینی دارند. اینک تمامی جوامع علمی بزرگ متخصص در دستگاه گوارش در سرتاسر جهان متفق القولند که هلیکوباکتر پیلوری علت اصلیِ غیرداروییِ بروز زخم های گوارشی است و ریشه کنی این باکتری را گامی ضروری در درمان زخم معده و زخم دوازدهه می دانند و از آن طرفداری می کنند. علاوه بر این، هلیکوباکتر پیلوری با بروز لنفوم معده و آدنوکارسینوم معده در ارتباط است و سازمان جهانی بهداشت آن را جزء مواد سرطان زا طبقه بندی نموده است. با پیشرفت در علم زیست شناسی مولکولی در انتهای قرن بیستم، ژنوم این باکتری نیز تعیین توالی شد و بدین ترتیب درک بهتری از عوامل ویرولانس مؤثر در لانه گزینی و رشد باکتری و عفونت با آن در سطح مولکول دی ان ای حاصل شد.
