کورینه باکتریوم دیفتری مهم ترین گونهٔ خانواده کورینه باکتریاها عامل بیماری دیفتری است. این باکتری باسیلِ گرم مثبت، کاتالاز مثبت و بی هوازی است.
این باسیل در سال ۱۸۸۴ توسط دو باکتری شناس آلمانی، ادوین کلبس ( به آلمانی: Edwin Klebs ) و فریدریش لوفلر ( به آلمانی: Friedrich Loeffler ) کشف شد. به همین علت آن را با نام باسیل کلِبس - لوفلر نیز می شناسند. باسیل گرم مثبتی است که می تواند بر روی غشاهای مخاطی دستگاه تنفس فوقانی و در زخم های پوستی رشد نمایند. این باکتری به وسیله توکسین دیفتری بیماری دیفتری ایجاد می کند.
این باکتری از طریق قطرات و یا توسط تماس به افراد حساس منتقل می گردد. سپس باسیل ها بر روی غشاهای مخاطی یا خراش های پوستی رشد می کنند و آ نهایی که توکسین زا هستند شروع به تولید توکسین می نمایند. تمام کورینه دیفتریه های سم زا قادر به ایجاد اگزوتوکسین تولید کننده بیماری، مشابه می باشند. [ ۱]
سمیت این باسیل به صورت مستقیم به اگزوتوکسین اش ( برون زهرابه ) مربوط است. و نیازی به ورود به خون برای ایجاد علایم ندارد. ژنِ tox که تولیدکننده اگزوتوکسین باکتری است توسط فاژِ ß به باکتری وارد شده است. این اگزو توکسین از دو زیر واحد A و B تشکیل شده است. 3 منطقه کارا بر روی این اگزو توکسین شناسائی شده است. منطقه اتصال به گیرنده و رونویسی بر روی زیرواحد B و یک منطقه کاتالیتیک بر روی زیر واحد A. گیرنده توکسین، فاکتورِ اپیدرمیِ متصل به هپارین است. که بر روی بسیاری از سلول های یوکاریوت به ویژه سلول های قلبی و عصبی حضور دارد. پس از اتصال توکسین به سلول میزبان، منطقه رونویسی به غشائی اندوزومی تزریق می شود. که حرکت منطقه کاتالیتک را به درون سلول تسهیل می کند. سپس زیرواحد A سنتز پروتئین سلولی را مختل می کند. این کار از طریق غیر فعال کردنِ فاکتور ادامه پروتئین سازی ۲ ( EF - 2 ) انجام می پذیرد.
دیفتری بیماری است که در سراسر دنیا دیده می شود. به ویژه در نواحی فقیر شهری، مکان هایی که سطح واکسیناسیون پائین است. بزرگترین همه گیریِ قرن بیستم در سال ۱۹۴۴ در اتحاد جماهیر شوروی رخ داد. به صورتی که ۴۸۰۰۰ ابتلا و ۱۷۴۶ مرگ بر اثر دیفتری ثبت شد. کورینه باکتریوم در گلوی افراد ناقل و هم چنین بر روی پوست افراد مقاوم ( مقاومت بر اثر واکسیناسیون یا ابتلا ) می تواند باقی بماند و بر اثر تماس پوستی یا تنفسی انتقال پیدا کند. انسان تنها منبع این باکتری است.
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفاین باسیل در سال ۱۸۸۴ توسط دو باکتری شناس آلمانی، ادوین کلبس ( به آلمانی: Edwin Klebs ) و فریدریش لوفلر ( به آلمانی: Friedrich Loeffler ) کشف شد. به همین علت آن را با نام باسیل کلِبس - لوفلر نیز می شناسند. باسیل گرم مثبتی است که می تواند بر روی غشاهای مخاطی دستگاه تنفس فوقانی و در زخم های پوستی رشد نمایند. این باکتری به وسیله توکسین دیفتری بیماری دیفتری ایجاد می کند.
این باکتری از طریق قطرات و یا توسط تماس به افراد حساس منتقل می گردد. سپس باسیل ها بر روی غشاهای مخاطی یا خراش های پوستی رشد می کنند و آ نهایی که توکسین زا هستند شروع به تولید توکسین می نمایند. تمام کورینه دیفتریه های سم زا قادر به ایجاد اگزوتوکسین تولید کننده بیماری، مشابه می باشند. [ ۱]
سمیت این باسیل به صورت مستقیم به اگزوتوکسین اش ( برون زهرابه ) مربوط است. و نیازی به ورود به خون برای ایجاد علایم ندارد. ژنِ tox که تولیدکننده اگزوتوکسین باکتری است توسط فاژِ ß به باکتری وارد شده است. این اگزو توکسین از دو زیر واحد A و B تشکیل شده است. 3 منطقه کارا بر روی این اگزو توکسین شناسائی شده است. منطقه اتصال به گیرنده و رونویسی بر روی زیرواحد B و یک منطقه کاتالیتیک بر روی زیر واحد A. گیرنده توکسین، فاکتورِ اپیدرمیِ متصل به هپارین است. که بر روی بسیاری از سلول های یوکاریوت به ویژه سلول های قلبی و عصبی حضور دارد. پس از اتصال توکسین به سلول میزبان، منطقه رونویسی به غشائی اندوزومی تزریق می شود. که حرکت منطقه کاتالیتک را به درون سلول تسهیل می کند. سپس زیرواحد A سنتز پروتئین سلولی را مختل می کند. این کار از طریق غیر فعال کردنِ فاکتور ادامه پروتئین سازی ۲ ( EF - 2 ) انجام می پذیرد.
دیفتری بیماری است که در سراسر دنیا دیده می شود. به ویژه در نواحی فقیر شهری، مکان هایی که سطح واکسیناسیون پائین است. بزرگترین همه گیریِ قرن بیستم در سال ۱۹۴۴ در اتحاد جماهیر شوروی رخ داد. به صورتی که ۴۸۰۰۰ ابتلا و ۱۷۴۶ مرگ بر اثر دیفتری ثبت شد. کورینه باکتریوم در گلوی افراد ناقل و هم چنین بر روی پوست افراد مقاوم ( مقاومت بر اثر واکسیناسیون یا ابتلا ) می تواند باقی بماند و بر اثر تماس پوستی یا تنفسی انتقال پیدا کند. انسان تنها منبع این باکتری است.
wiki: کورینه باکتریوم دیفتری