پریون
لغت نامه دهخدا
فرهنگ فارسی
فرهنگ معین
فرهنگ عمید
دانشنامه آزاد فارسی
پریون (prion)
سرنام عبارت انگلیسی ذرات پروتئینی عفونی. این ذرات عواملی عفونی اند که صدبار کوچک تر از ویروس و مرکب از پروتئین اند و هیچ گونه اسید نوکلئیک (مادۀ وراثتی) تشخیص دادنی ندارند. این ذرات با چند بیماری تباه کنندۀ مغز در پستانداران، مانند انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاویدر گاو، اسکراپیدر گوسفند، و بیماری کروتزفلت ژاکوبو کورو در انسان مرتبط اند. عصب شناس امریکایی، استانلی پروزینه، پریون را در ۱۹۸۲ کشف کرد. این کشف هنگامی رخ داد که او و همکارش عامل عفونی واحدی را برای اسکراپی جداسازی کردند که فقط دارای پروتئین و فاقد اسید نوکلئیک بود. نظریۀ پروزینه ثابت نشده باقی مانده است، امّا در پژوهش های بعدی پروتئین و سازوکار عمل پریون تعیین شدند. در ژوئن ۲۰۰۰، پژوهشگری امریکایی ثابت کرد که پریون ها قدرت انتشار بیماری دارند. سه سال بعد، پروزینه به سبب عرضۀ نظریۀ پریون به جایزۀ نوبل پزشکی و فیزیولوژی دست یافت. اکنون مشخص شده است که پریون ها مرکب از یک پروتئین ساده، معروف به پی آرپی، شامل ۲۵۰ اسید آمینه است که ژن آن به صورت عادی در پستانداران، ازجمله انسان، یافت می شود. این پروتئین ممکن است به دو شکل وجود داشته باشد: یک شکل طبیعی بی ضرر که در گلبول های سفید و سطح یاخته های عصبی مغز یافت می شود، و شکلی غیرطبیعی که موجب بیماری می شود. شکل غیرطبیعی بسیار پایدار و در دماهایی حدود ۳۵۰ درجۀ سلسیوس، در برابر پرتو فرابنفش و آنزیم های قوی مقاوم است. این عامل با برقراری یک واکنش زنجیره ای و تاب دادن پروتئین طبیعی، آن را به شکل غیرطبیعی درمی آورد و موجب عفونت می شود. هرگاه پریون در دستگاه عصبی تجمع یابد، به شکل مجموعه ای از رشته های دراز درهم می آمیزد، به بافت آسیب می رساند، سوراخ هایی در مغز پدید می آورد، و به آن ظاهر اختصاصی اسفنجی شکلی می بخشد. از آن جاکه دستگاه ایمنی پریون را عاملی بیگانه نمی شناسد، هیچ واکنش ایمنی نیز پدید نمی آید. در ۱۹۹۲، پژوهشگران آلمانی نشان دادند که موش های فاقد ژن پی آرپی نسبت به بیماری اسکراپی حساس نیستند. این یافته قویاً نظریۀ لزوم پروتئین های پی آرپی برای پیشرفت بیماری را تأیید کرد. بیماری پریون با انتقال از سایر افراد، مثلاً از طریق غذا یا اعمال پزشکی، و با وراثت یک جهش در ژن پی آرپی پدید می آید. جهش های متفاوت موجب تولید پریون های کمی متفاوت می شود که در نواحی ویژۀ مغز تجمع می یابند و موجب نشانه ها و بیماری خاص می شوند. حدود دَه درصد از موارد بیماری پریون انسانی، ازجمله کروتز فلت جاکوب، و بیماری ژرستمان ـ استراسلر ـ شنیکر، شکلی نادر از جنون، ارثی اند. پیشنهاد شده است که پریون های متشکل از سایر پروتئین های غیر از پی آرپی عهده دار سایر بیماری های تباه کننده در انسان، ازجمله بیماری آلزایمرند.
سرنام عبارت انگلیسی ذرات پروتئینی عفونی. این ذرات عواملی عفونی اند که صدبار کوچک تر از ویروس و مرکب از پروتئین اند و هیچ گونه اسید نوکلئیک (مادۀ وراثتی) تشخیص دادنی ندارند. این ذرات با چند بیماری تباه کنندۀ مغز در پستانداران، مانند انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاویدر گاو، اسکراپیدر گوسفند، و بیماری کروتزفلت ژاکوبو کورو در انسان مرتبط اند. عصب شناس امریکایی، استانلی پروزینه، پریون را در ۱۹۸۲ کشف کرد. این کشف هنگامی رخ داد که او و همکارش عامل عفونی واحدی را برای اسکراپی جداسازی کردند که فقط دارای پروتئین و فاقد اسید نوکلئیک بود. نظریۀ پروزینه ثابت نشده باقی مانده است، امّا در پژوهش های بعدی پروتئین و سازوکار عمل پریون تعیین شدند. در ژوئن ۲۰۰۰، پژوهشگری امریکایی ثابت کرد که پریون ها قدرت انتشار بیماری دارند. سه سال بعد، پروزینه به سبب عرضۀ نظریۀ پریون به جایزۀ نوبل پزشکی و فیزیولوژی دست یافت. اکنون مشخص شده است که پریون ها مرکب از یک پروتئین ساده، معروف به پی آرپی، شامل ۲۵۰ اسید آمینه است که ژن آن به صورت عادی در پستانداران، ازجمله انسان، یافت می شود. این پروتئین ممکن است به دو شکل وجود داشته باشد: یک شکل طبیعی بی ضرر که در گلبول های سفید و سطح یاخته های عصبی مغز یافت می شود، و شکلی غیرطبیعی که موجب بیماری می شود. شکل غیرطبیعی بسیار پایدار و در دماهایی حدود ۳۵۰ درجۀ سلسیوس، در برابر پرتو فرابنفش و آنزیم های قوی مقاوم است. این عامل با برقراری یک واکنش زنجیره ای و تاب دادن پروتئین طبیعی، آن را به شکل غیرطبیعی درمی آورد و موجب عفونت می شود. هرگاه پریون در دستگاه عصبی تجمع یابد، به شکل مجموعه ای از رشته های دراز درهم می آمیزد، به بافت آسیب می رساند، سوراخ هایی در مغز پدید می آورد، و به آن ظاهر اختصاصی اسفنجی شکلی می بخشد. از آن جاکه دستگاه ایمنی پریون را عاملی بیگانه نمی شناسد، هیچ واکنش ایمنی نیز پدید نمی آید. در ۱۹۹۲، پژوهشگران آلمانی نشان دادند که موش های فاقد ژن پی آرپی نسبت به بیماری اسکراپی حساس نیستند. این یافته قویاً نظریۀ لزوم پروتئین های پی آرپی برای پیشرفت بیماری را تأیید کرد. بیماری پریون با انتقال از سایر افراد، مثلاً از طریق غذا یا اعمال پزشکی، و با وراثت یک جهش در ژن پی آرپی پدید می آید. جهش های متفاوت موجب تولید پریون های کمی متفاوت می شود که در نواحی ویژۀ مغز تجمع می یابند و موجب نشانه ها و بیماری خاص می شوند. حدود دَه درصد از موارد بیماری پریون انسانی، ازجمله کروتز فلت جاکوب، و بیماری ژرستمان ـ استراسلر ـ شنیکر، شکلی نادر از جنون، ارثی اند. پیشنهاد شده است که پریون های متشکل از سایر پروتئین های غیر از پی آرپی عهده دار سایر بیماری های تباه کننده در انسان، ازجمله بیماری آلزایمرند.
wikijoo: پریون
پیشنهاد کاربران
پیشنهادی ثبت نشده است. شما اولین نفر باشید