نیترندیپین ( انگلیسی: Nitrendipine ) یک مسدودکننده کانال کلسیم دی هیدروپیریدینی است. این دارو در درمان فشار خون اولیه ( ضروری ) برای کاهش فشار خون استفاده می شود و می تواند سمیت قلبی کوکائین را کاهش دهد. [ ۱]
این دارو در سال ۱۹۷۱ ثبت اختراع شد و در سال ۱۹۸۵ برای استفاده پزشکی تأیید شد. [ ۲]
نیترندیپین به افراد مبتلا به فشار خون در قرص های خوراکی ۲۰ میلی گرمی هر روز داده می شود. این مقدار در کاهش ۱۵ تا ۲۰ درصدی فشار خون در عرض ۱ تا ۲ ساعت پس از مصرف مؤثر است. [ ۳] با درمان های طولانی مدت، دوز ممکن است تا ۴۰ میلی گرم در روز افزایش یابد. در افراد مسن، دوز کمتر تا ۵ میلی گرم در روز ممکن است به همان اندازه مؤثر باشد ( این کاهش در مقدار دارو به کاهش عملکرد کبد یا متابولیسم «گدر اول» نسبت داده می شود ) . پس از گوارش، نیترندیپین در خون جذب می شود و به پروتئین های پلاسما متصل می شود. اکثریت ( ۹۸٪ ) به پروتئین های پلاسما و ۷۰–۸۰٪ از متابولیت های قطبی غیرفعال آن نیز به پروتئین های پلاسما متصل می شوند. به دنبال متابولیسم کبدی، ۸۰ درصد از دوز ۲۰ میلی گرمی را می توان در ۹۶ ساعت اول به عنوان متابولیت های قطبی غیرفعال بازیابی کرد. حجم ویژه توزیع دارو ۲–۶ لیتر بر کیلوگرم است. از نظر نیمه عمر دارو، نیترندیپین نیمه عمری میان ۱۲ تا ۲۴ ساعت دارد. عوارض جانبی گزارش شده عبارتند از: سردرد، برافروختگی، ادم و تپش قلب. همه این عوارض جانبی را می توان به اثر اتساع عروقی این دارو نسبت داد.
هنگامی که نیترندیپین خورده شد، پیش از اینکه وارد گردش خون سیستمیک شود و به سلول های ماهیچه های صاف و سلول های ماهیچه قلب برسد، توسط روده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود. به دلیل پتانسیل غشای استراحت کمتری که دارد، به طور موثرتری با کانال های کلسیم نوع L در سلول های عضلانی صاف متصل می شود. [ ۴] نیترندیپین در غشا پخش می شود و به محل اتصال با میل ترکیبی بالا خود در کانال کلسیم غیرفعال شده نوع L که در میان هر یک از ۴ جزء بین غشایی زیرواحد α۱ قرار دارد، متصل می شود. مکانیسم دقیق اثر نیترندیپین ناشناخته است، اما باود بر این است که باقی مانده های مهم تیروزین و ترئونین در پاکت اتصال آن وجود دارد و اتصال آن با سنسور ولتاژ و مکانیسم دروازه کانال تداخل دارد. پنداشته می شود که یک مدل واسط دامنه برای اتصال داشته باشیم. در پرفشاری خون، اتصال نیترندیپین باعث کاهش احتمال باز بودن کانال های کلسیم نوع L می شود و هجوم کلسیم را کاهش می دهد. سطوح کاهش یافته کلسیم از انقباض عضلات صاف در این سلول های عضلانی جلوگیری می کند. پیشگیری از انقباض عضلانی باعث گشاد شدن عضلات صاف می شود. اتساع عروق، مقاومت کلی محیطی را کاهش می دهد، که بار کاری بر روی قلب را کاهش می دهد و از ایجاد زخم در قلب یا نارسایی قلبی جلوگیری می کند. [ ۵]
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفاین دارو در سال ۱۹۷۱ ثبت اختراع شد و در سال ۱۹۸۵ برای استفاده پزشکی تأیید شد. [ ۲]
نیترندیپین به افراد مبتلا به فشار خون در قرص های خوراکی ۲۰ میلی گرمی هر روز داده می شود. این مقدار در کاهش ۱۵ تا ۲۰ درصدی فشار خون در عرض ۱ تا ۲ ساعت پس از مصرف مؤثر است. [ ۳] با درمان های طولانی مدت، دوز ممکن است تا ۴۰ میلی گرم در روز افزایش یابد. در افراد مسن، دوز کمتر تا ۵ میلی گرم در روز ممکن است به همان اندازه مؤثر باشد ( این کاهش در مقدار دارو به کاهش عملکرد کبد یا متابولیسم «گدر اول» نسبت داده می شود ) . پس از گوارش، نیترندیپین در خون جذب می شود و به پروتئین های پلاسما متصل می شود. اکثریت ( ۹۸٪ ) به پروتئین های پلاسما و ۷۰–۸۰٪ از متابولیت های قطبی غیرفعال آن نیز به پروتئین های پلاسما متصل می شوند. به دنبال متابولیسم کبدی، ۸۰ درصد از دوز ۲۰ میلی گرمی را می توان در ۹۶ ساعت اول به عنوان متابولیت های قطبی غیرفعال بازیابی کرد. حجم ویژه توزیع دارو ۲–۶ لیتر بر کیلوگرم است. از نظر نیمه عمر دارو، نیترندیپین نیمه عمری میان ۱۲ تا ۲۴ ساعت دارد. عوارض جانبی گزارش شده عبارتند از: سردرد، برافروختگی، ادم و تپش قلب. همه این عوارض جانبی را می توان به اثر اتساع عروقی این دارو نسبت داد.
هنگامی که نیترندیپین خورده شد، پیش از اینکه وارد گردش خون سیستمیک شود و به سلول های ماهیچه های صاف و سلول های ماهیچه قلب برسد، توسط روده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود. به دلیل پتانسیل غشای استراحت کمتری که دارد، به طور موثرتری با کانال های کلسیم نوع L در سلول های عضلانی صاف متصل می شود. [ ۴] نیترندیپین در غشا پخش می شود و به محل اتصال با میل ترکیبی بالا خود در کانال کلسیم غیرفعال شده نوع L که در میان هر یک از ۴ جزء بین غشایی زیرواحد α۱ قرار دارد، متصل می شود. مکانیسم دقیق اثر نیترندیپین ناشناخته است، اما باود بر این است که باقی مانده های مهم تیروزین و ترئونین در پاکت اتصال آن وجود دارد و اتصال آن با سنسور ولتاژ و مکانیسم دروازه کانال تداخل دارد. پنداشته می شود که یک مدل واسط دامنه برای اتصال داشته باشیم. در پرفشاری خون، اتصال نیترندیپین باعث کاهش احتمال باز بودن کانال های کلسیم نوع L می شود و هجوم کلسیم را کاهش می دهد. سطوح کاهش یافته کلسیم از انقباض عضلات صاف در این سلول های عضلانی جلوگیری می کند. پیشگیری از انقباض عضلانی باعث گشاد شدن عضلات صاف می شود. اتساع عروق، مقاومت کلی محیطی را کاهش می دهد، که بار کاری بر روی قلب را کاهش می دهد و از ایجاد زخم در قلب یا نارسایی قلبی جلوگیری می کند. [ ۵]
wiki: نیترندیپین