لَخته شدن خون ( یا انعقاد خون یا دَلَمه شدن خون[ ۱] ) ( به انگلیسی: Coagulation ) فرایندی است که موجب لخته شدن خون می شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت ها می شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خون ریزی می شود و نقص این فرایند در بیماری هایی مانند هموفیلی کشنده است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد آنفارکتوس قلبی ( سکته قلبی ) و ایسکمی مغزی و آمبولی نیز دخیل است.
مسیر درون خاستگاه لختگی ( Intrinsic pathway ) در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول های پوششی ( اندوتلیال ) عروقی، بافت کلاژن زیر این رگ ها در معرض دسترسی پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی قرار می گیرد که موجب فعالیت آن ها می گردد. در ابتدای این مسیر فاکتور XI توسط فاکتور XIIa برانگیخته می شود، فاکتورهای XI و XII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند.
سپس فاکتور IX توسط فاکتور XIa در حضور یون کلسیم به فاکتور IXa تبدیل می شود. در ادامه این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x می گردد.
زمان نسبی ترومبوپلاستین aPTT تست انتخابی برای ارزیابی این مسیر و فاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII می باشد. در فعال شدن فاکتور XII مشارکت یون کلسیم ضرورت ندارد.
مسیر برون خاستگاه ( Extrinsic pathway ) در اثر صدمات جدار عروق، فاکتور بافتی وارد دستگاه عروقی می شود و در حضور یون کلسیم فاکتور VII را فعال می کند که در نهایت کمپلکس این دو فاکتور موجب فعال شدن فاکتور X می گردد. زمان پروترومبین ( PT ) تست انتخابی برای ارزیابی این مرحله و فاکتورهای I, II, V. VII. X می باشد.
مسیر مشترک پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ , PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می گردد. ترومبین مستقیماً قطعات پپتیدی را از زنجیره های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می کند که متعاقباً به صورت یک لخته فیبرینی پلی مریک بسیار منظم درمی آیند. به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکت ها عمل می کند.
رشته های فیبرین موجب تشکیل لخته خون می شود که در اینجا فاکتور XIII موجب استحکام لخته فیبرین می شود.
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفمسیر درون خاستگاه لختگی ( Intrinsic pathway ) در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول های پوششی ( اندوتلیال ) عروقی، بافت کلاژن زیر این رگ ها در معرض دسترسی پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی قرار می گیرد که موجب فعالیت آن ها می گردد. در ابتدای این مسیر فاکتور XI توسط فاکتور XIIa برانگیخته می شود، فاکتورهای XI و XII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند.
سپس فاکتور IX توسط فاکتور XIa در حضور یون کلسیم به فاکتور IXa تبدیل می شود. در ادامه این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x می گردد.
زمان نسبی ترومبوپلاستین aPTT تست انتخابی برای ارزیابی این مسیر و فاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII می باشد. در فعال شدن فاکتور XII مشارکت یون کلسیم ضرورت ندارد.
مسیر برون خاستگاه ( Extrinsic pathway ) در اثر صدمات جدار عروق، فاکتور بافتی وارد دستگاه عروقی می شود و در حضور یون کلسیم فاکتور VII را فعال می کند که در نهایت کمپلکس این دو فاکتور موجب فعال شدن فاکتور X می گردد. زمان پروترومبین ( PT ) تست انتخابی برای ارزیابی این مرحله و فاکتورهای I, II, V. VII. X می باشد.
مسیر مشترک پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ , PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می گردد. ترومبین مستقیماً قطعات پپتیدی را از زنجیره های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می کند که متعاقباً به صورت یک لخته فیبرینی پلی مریک بسیار منظم درمی آیند. به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکت ها عمل می کند.
رشته های فیبرین موجب تشکیل لخته خون می شود که در اینجا فاکتور XIII موجب استحکام لخته فیبرین می شود.
wiki: لخته شدن خون