سیکلواکسیژناز

آنزیم سیکلواکسیژناز ( COX ) از مهم ترین آنزیمهای ساختاری در تولید میانجی های التهابی بدن یا پروستونوئیدها شامل پروستاگلاندین پروستاسیکلین و ترومبوکسان است. بازداری فارماکولوژیک در برابر کوکس می تواند سمپتوم و نشانه های آلرژیک ( التهابی ) و درد را از بین ببرد. عملکرد داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی بازداری از این آنزیم است.
آنزیم فسفولیپاز فسفولیپیدهای غشای سلول ( استریفیه ) را به اسید آراشیدونیک ( غیراستریفیه ) تبدیل می کند. سپس آنزیم سیکلواکسیژناز باعث تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندین H۲ می شود که پیش ساز سایر پروستاگلاندین ها است. آنزیم لیپواکسیژناز موجب تبدیل اسید آرشیدونیک به لکوترینها می شود. پروستاگلاندین ها یکی از مهم ترین واسطه های شیمیایی درون بدن هستند که با تأثیر بر روی گیرنده های مختلف سلولی تأثیرات گوناگون فراوانی در بدن دارند.
آنزیم سیکلواکسیژناز در بسیاری از سلول های بدن مانند گلبول های سفید و سیستم ایمنی، سلول های معده، کلیه و مغز یافت می شود. دست کم دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز وجود دارد: Cox - ۱ و Cox - ۲ ( برشی از ککس۱ بنام COX - ۳ نیز وجود دارد )
Cox - ۱ عمدتاً در سلول های غیرالتهابی مانند سلول های معده یافت می شوند و تولید آن یک فرایند مداوم است، درحالی که Cox - ۲ در سلول های التهابی و گلبولهای سفید یافت می شود و تولید آن ناشی از تحریک است. مهار Cox - ۱ باعث اختلال در انعقاد خون می شود ( به دلایل مختلف از جمله اختلال در تولید ترومبوکسان ) . داروهای قدیمی این گروه مانند آسپرین، بروفن، دیکلوفناک، پیروکسیکام و ایندومتاسین هر دو ایزوفرم آنزیم سیکلواکسیژناز را مهار می کنند ( البته Cox - ۲ را بیشتر مهار می کنند ) لذا هرچند کمی اختلال در انعقاد خون ایجاد می کنند ولی بیشتر اثرات ضدالتهابی و تب بر دارند. داروهای جدید این خانواده مانند سلکوکسیب و رافلوکسیب مهارکننده اختصاصی Cox - ۲ هستند و بنابراین عوارض گوارشی کمتری دارند هرچند عوارض کلیوی آن ها مشابه مهارکننده های غیراختصاصی Cox - ۲ بوده و عوارض قلبی عروقی آن ها حتی ممکن است بیشتر باشد.