زیملاگاتران ( به انگلیسی: Ximelagatran ) ( Exanta یا Exarta, H 376/95 ) یک ضد انعقاد است که به عنوان جایگزینی برای وارفارین که می تواند بر مشکلات مشکل ساز رژیم غذایی، تداخل دارویی و نظارتی مرتبط با درمان وارفارین غلبه کند، به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است. [ ۱]
این دارو، یک مهارکننده مستقیم ترومبین، نخستین عضوی از این دسته بود که می توان آن را به صورت خوراکی مصرف کرد. این تنها با مهار فعالیت ترومبین عمل می کند. [ ۲] دو بار در روز به صورت خوراکی مصرف می شود و به سرعت توسط روده کوچک جذب می شود. زیملاگاتران یک پیش دارو است که در داخل بدن به عامل فعال ملاگاتران تبدیل می شود. این تبدیل در کبد و بسیاری از بافت های دیگر از طریق هیدرولیز و هیدروکسیلاسیون ( به جای گروه های اتیل و هیدروکسیل با هیدروژن ) انجام می شود.
انتظار می رفت که زیملاگاتران در بسیاری از تنظیمات درمانی، از جمله ترومبوز وریدی عمقی، پیشگیری از ترومبوآمبولی وریدی ثانویه و عوارض فیبریلاسیون دهلیزی مانند سکته، جایگزین وارفارین و گاهی آسپرین و هپارین شود. اثربخشی زیملاگاتران برای این نشانه ها به خوبی مستند شده بود، به جز فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچه ای. [ ۳] [ ۴] [ ۵]
یک مزیت، طبق گزارش های اولیه سازنده آن، این بود که می توان آن را به صورت خوراکی بدون نظارت بر خواص ضد انعقادی آن مصرف کرد. این امر آن را از وارفارین و هپارین که به ترتیب نیازمند نظارت بر نسبت نرمال شده بین المللی ( INR ) و زمان ترومبوپلاستین جزئی ( PTT ) هستند، جدا می کرد. نقطه ضعفی که زود تشخیص داده شد، عدم وجود یک پادزهر در صورت بروز خونریزی حاد بود، در حالی که وارفارین را می توان با کنسانتره کمپلکس پروترومبین و/یا ویتامین K و هپارین با سولفات پروتامین آنتاگونیست کرد.
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلفاین دارو، یک مهارکننده مستقیم ترومبین، نخستین عضوی از این دسته بود که می توان آن را به صورت خوراکی مصرف کرد. این تنها با مهار فعالیت ترومبین عمل می کند. [ ۲] دو بار در روز به صورت خوراکی مصرف می شود و به سرعت توسط روده کوچک جذب می شود. زیملاگاتران یک پیش دارو است که در داخل بدن به عامل فعال ملاگاتران تبدیل می شود. این تبدیل در کبد و بسیاری از بافت های دیگر از طریق هیدرولیز و هیدروکسیلاسیون ( به جای گروه های اتیل و هیدروکسیل با هیدروژن ) انجام می شود.
انتظار می رفت که زیملاگاتران در بسیاری از تنظیمات درمانی، از جمله ترومبوز وریدی عمقی، پیشگیری از ترومبوآمبولی وریدی ثانویه و عوارض فیبریلاسیون دهلیزی مانند سکته، جایگزین وارفارین و گاهی آسپرین و هپارین شود. اثربخشی زیملاگاتران برای این نشانه ها به خوبی مستند شده بود، به جز فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچه ای. [ ۳] [ ۴] [ ۵]
یک مزیت، طبق گزارش های اولیه سازنده آن، این بود که می توان آن را به صورت خوراکی بدون نظارت بر خواص ضد انعقادی آن مصرف کرد. این امر آن را از وارفارین و هپارین که به ترتیب نیازمند نظارت بر نسبت نرمال شده بین المللی ( INR ) و زمان ترومبوپلاستین جزئی ( PTT ) هستند، جدا می کرد. نقطه ضعفی که زود تشخیص داده شد، عدم وجود یک پادزهر در صورت بروز خونریزی حاد بود، در حالی که وارفارین را می توان با کنسانتره کمپلکس پروترومبین و/یا ویتامین K و هپارین با سولفات پروتامین آنتاگونیست کرد.
wiki: زیملاگاتران