دارکسابان ( انگلیسی: Darexaban ) ( YM150 ) یک مهارکننده مستقیم فاکتور Xa است. دارکسابان این یک داروی آزمایشی است که به عنوان یک ضد انعقاد و ضد ترومبوتیک برای جلوگیری از ترومبوآمبولی وریدی پس از یک جراحی بزرگ ارتوپدی، سکته مغزی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی[ ۱] و احتمالاً حوادث ایسکمیک در سندرم حاد کرونری[ ۲] عمل می کند. این دارو به شکل مالئات استفاده می شود. [ ۳]
فیبریلاسیون دهلیزی یک ریتم غیر طبیعی قلب است که باعث کاهش برون ده قلبی و جریان خون به مغز می شود. همچنین باعث تشکیل لخته های خون در حفره های دهلیزی قلب می شود. فیبریلاسیون دهلیزی با افزایش خطر سکته آمبولیک به دلیل افزایش خطر ایجاد لخته خون مرتبط است. [ ۴] داروهای ضد انعقاد خوراکی مانند دارکسابان با جلوگیری از تشکیل لخته های خونی باعث کاهش بروز و شدت سکته در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی می شود. [ ۵]
فاکتور Xa ( FXa ) یک عامل ضروری انعقاد خون است که مسئول شروع آبشار انعقادی است. FXa پروترومبین را به شکل فعال ترومبین می شکند، که سپس فیبرینوژن محلول را به فیبرین نامحلول تبدیل می کند و پلاکت ها را فعال می کند. تثبیت تجمع پلاکتی توسط مش فیبرین در نهایت منجر به تشکیل لخته می شود.
دارکسابان و گلوکورونید دارکسابان به طور انتخابی و رقابتی FXa را مهار می کنند و فعالیت پروترومبین را در محل تشکیل لخته خون ( ترومبوز ) سرکوب می کنند. این منجر به کاهش تشکیل لخته خون به روشی وابسته به دوز می شود. کاهش تشکیل لخته خون، انسداد جریان خون را کاهش می دهد، بنابراین احتمالاً خطر انفارکتوس میوکارد، آنژین ناپایدار، ترومبوز وریدی و سکته ایسکمیک را کاهش می دهد. [ ۶]
دارکسابان به سرعت جذب می شود و به طور گسترده در کبد به متابولیت فعال خود، دارکسابان گلوکورونید ( YM - 222714 ) در طی متابولیسم گذر اول از طریق گلوکورونیداسیون متابولیزه می شود. متابولیسم دارکسابان نیز در روده کوچک اتفاق می افتد اما به میزان بسیار کمتر. گلوکورونیداسیون دارکسابان به سرعت اتفاق می افتد، بنابراین نیمه عمر خود دارکسبان کوتاه است. با این حال، متابولیت گلوکورونید دارکاسابان حاصل، نیمه عمر طولانی تقریباً ۱۴ - ۱۸ ساعت دارد و به بیشینه سطح خود در خون ۱ - ۱. ۵ ساعت پس از دوز می رسد. [ ۷] در نتیجه دارکسابان گلوکورونید تعیین کننده اصلی اثرات ضد ترومبوتیک است. دارکسابان کمترین تداخل را با غذا نشان می دهد و از راه کلیه ها ( ادرار ) و مدفوع دفع می شود. [ ۸]
این نوشته برگرفته از سایت ویکی پدیا می باشد، اگر نادرست یا توهین آمیز است، لطفا گزارش دهید: گزارش تخلففیبریلاسیون دهلیزی یک ریتم غیر طبیعی قلب است که باعث کاهش برون ده قلبی و جریان خون به مغز می شود. همچنین باعث تشکیل لخته های خون در حفره های دهلیزی قلب می شود. فیبریلاسیون دهلیزی با افزایش خطر سکته آمبولیک به دلیل افزایش خطر ایجاد لخته خون مرتبط است. [ ۴] داروهای ضد انعقاد خوراکی مانند دارکسابان با جلوگیری از تشکیل لخته های خونی باعث کاهش بروز و شدت سکته در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی می شود. [ ۵]
فاکتور Xa ( FXa ) یک عامل ضروری انعقاد خون است که مسئول شروع آبشار انعقادی است. FXa پروترومبین را به شکل فعال ترومبین می شکند، که سپس فیبرینوژن محلول را به فیبرین نامحلول تبدیل می کند و پلاکت ها را فعال می کند. تثبیت تجمع پلاکتی توسط مش فیبرین در نهایت منجر به تشکیل لخته می شود.
دارکسابان و گلوکورونید دارکسابان به طور انتخابی و رقابتی FXa را مهار می کنند و فعالیت پروترومبین را در محل تشکیل لخته خون ( ترومبوز ) سرکوب می کنند. این منجر به کاهش تشکیل لخته خون به روشی وابسته به دوز می شود. کاهش تشکیل لخته خون، انسداد جریان خون را کاهش می دهد، بنابراین احتمالاً خطر انفارکتوس میوکارد، آنژین ناپایدار، ترومبوز وریدی و سکته ایسکمیک را کاهش می دهد. [ ۶]
دارکسابان به سرعت جذب می شود و به طور گسترده در کبد به متابولیت فعال خود، دارکسابان گلوکورونید ( YM - 222714 ) در طی متابولیسم گذر اول از طریق گلوکورونیداسیون متابولیزه می شود. متابولیسم دارکسابان نیز در روده کوچک اتفاق می افتد اما به میزان بسیار کمتر. گلوکورونیداسیون دارکسابان به سرعت اتفاق می افتد، بنابراین نیمه عمر خود دارکسبان کوتاه است. با این حال، متابولیت گلوکورونید دارکاسابان حاصل، نیمه عمر طولانی تقریباً ۱۴ - ۱۸ ساعت دارد و به بیشینه سطح خود در خون ۱ - ۱. ۵ ساعت پس از دوز می رسد. [ ۷] در نتیجه دارکسابان گلوکورونید تعیین کننده اصلی اثرات ضد ترومبوتیک است. دارکسابان کمترین تداخل را با غذا نشان می دهد و از راه کلیه ها ( ادرار ) و مدفوع دفع می شود. [ ۸]
wiki: دارکسابان