بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون ( به انگلیسی: Parkinson’s Disease ) به اختصار PD، اختلال پیش رونده، مخرب و درازمدت دستگاه عصبی مرکزی است که عمدتاً سیستم حرکتی بدن را مختل می کند. نشانه های این بیماری معمولاً آرام و به تدریج ظاهر می شوند و با پیشرفت بیماری، علائم غیرحرکتی نیز بروز می کنند. آشکارترین نشانه های زودرس این بیماری عبارتند از لرزش، خشکی در حرکت بدن، آرام شدن حرکات و دشواری در راه رفتن. نشانه های شناختی و رفتاری این بیماری نیز در اغلب افراد معمولاً به شکل افسردگی، اضطراب و فقدان علاقه و هیجان بروز می کند. در مراحل پیشرفتهٔ بیماری پارکینسون، بعضاً زوال عقل نیز شایع است. فرد مبتلا به پارکینسون ممکن است مشکلاتی در خوابیدن و سیستم حواس خود نیز تجربه کند.
نشانه های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلول ها در تودهٔ سیاه مغز و در نتیجه کاهش دوپامین ( که یک انتقال دهندهٔ عصبی است ) رخ می دهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد و دقیقاً به همین دلیل است که بسیاری از درمان های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می شوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورون ها ( یاخته های عصبی ) در سایر بخش های مغز هم رخ می دهد و زمینه ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری می شود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلول هایی که دوپامین می سازند، پروتئینی به نام آلفا - ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارد. آلفا - سینوکلئین در حالت عادی به برقراری ارتباط نورون ها با یکدیگر کمک می کند اما در بیماری پارکینسون، این پروتئین در توده های میکروسکوپی به نام جسم لویی کپه کپه جمع می شود. محققان بر این باورند که آلفا - سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمان های جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمع شدن این پروتئین را بگیرد. [ ۱]
اگرچه علت بروز بیماری پارکینسون کاملاً مشخص نیست، اما می دانیم که هر دو فاکتور ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند. [ ۲] از این میان می توان به فاکتورهایی مانند افزایش سن، پیشینهٔ خانوادگی ابتلا به بیماری پارکینسون، جهش های ژنتیکی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض سموم دفع آفات، مصرف برخی داروها و پیشینهٔ آسیب و جراحت مغز به عنوان عوامل بروز این بیماری اشاره کرد. مصرف کنندگان تنباکو و قهوه و چای، ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند. [ ۳] [ ۴]