بای پس قلبی ریوی

تخمین زده می شود از هر سه بزرگسال آمریکایی یک نفر مبتلا به یک یا چند بیماری قلبی عروقی باشد . در سراسر دنیا هر ساله 1/25 - 1 میلیون جراحی قلب بزرگسال انجام می شود که شایعترین عمل جراحی قلب کنارگذر شریان کرونری CABG با روش مرسوم on - pump یعنی با کمک بای پس قلبی ریوی ( CPB ) می باشد.
اولین آزمایش دستگاه بای پس قلبی ریوی توسط دانشمند روسی سرگئی بروخوننکو با تزریق کاملا وریدی در سال 1926 بر روی سگ سانان انجام شد.
بای پس قلبی ریوی فرمی از گردش برون پیکری ( ECC ) می باشد که در آن خون بیمار بیرون از سیستم عروقی، تعیین مسیر شده و عملکرد قلب، ریه ها و گاهی کلیه ها، به طور موقت توسط تکنولوژی جانشین تقلید می شود. با آماده شدن مدار و اکسپوز شدن رگها پروسهٔ استاندارد نیاز به این دارد که بیمار به طور کامل قبل از کانولاسیون ضد لخته دریافت کند. با تجویز هپارین به طور متناوب در سراسر طول پروسه برای حفظ سطح درمانی هپارین، حداقل میزان قابل قبول زمان لخته فعال شده ACT ) ) مونیتور می گردد. وقتی بیمار آنتی کوآگولیت و کانوله شد، CPB می تواند آغاز شود. پس از پروسه جدا ساختن بیمار از CPB ، با پروتامین اثر ضد انعقادی هپارین خنثی می شود.
CPBدارای اثرات هموستاتیک فراوان می باشد. تماس خون با لوله ها و مخازن پمپ یک تحریک شدید برای شروع پاسخ های التهابی محسوب شده و منجر به فعال شدن سیستم هموستاتیک می شود . اگر چه هموستاز جراحی ناکافی شایع ترین دلیل از دست دادن خون بعد از CPB می باشد ولی اختلالات انعقادی به طور قطع رخ می دهد و می تواند همراه با خون ریزی میکروواسکولر غیرقابل قبول باشد. مواجهه خون با اکسیژناتور و مدارCPB باعث فعال سازی پلاکت، دگرانولاسیون و تجمع پلاکتی می شود. به علاوه ترومبوسیتوپنی نسبی معمولاً بعد از CPB در نتیجه همودیلوشن و تجمع، چسبندگی و تخریب پلاکت رخ می دهد. معمولاً این اختلالات پلاکتی مرتبط با CPB از لحاظ بالینی مهم نمی باشند؛ زیرا اختلالات انعقادی که به درمان پلاکت نیاز دارند، در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلبی قرار گرفته اند رخ نمی دهد. با این وجود مشکلات خون ریزی در تعدادی از بیماران ایجاد می شود.
دلیل دیگر اختلال انعقادی محصول ترومبین و فیبرینولیز می باشد. ترومبین به وسیله سرکوب مسیرهای انعقادی دا۱۹۴۶–۱۹۹۱ )