سوال تحلیل علم بیهوشی

در شرایط فوق ، بیمار در مرحله مراقبت پس از شوک و دریافت دوپامین در دوز بالا قرار دارد. دوپامین معمولاً برای افزایش فشار خون و بهبود وضعیت گردش خون در بیمارانی که در شوک هستند، تجویز می‌شود. در دوزهای بالا، دوپامین ممکن است موجب اختلال در تنظیم اسید-باز شود، که مهم‌ترین احتمال آن اسیدوز متابولیک است.

دلایل احتمالی بروز اسیدوز متابولیک در این بیمار عبارتند از:

1. اختلالات گردش خون و کاهش خون‌رسانی به بافت‌ها: در وضعیت شوک و افت فشار خون، خون‌رسانی به اندام‌ها ممکن است ناکافی باشد و این می‌تواند منجر به کاهش اکسیژن‌رسانی و تولید اسید لاکتیک در بافت‌ها شود. تجمع اسید لاکتیک می‌تواند باعث اسیدوز متابولیک شود.

2. اثر دوپامین: دوپامین در دوزهای بالا می‌تواند باعث گشاد شدن عروق کلیوی شود و در نتیجه کاهش گردش خون کلیوی و در برخی موارد نارسایی کلیوی را به همراه داشته باشد. نارسایی کلیوی ممکن است منجر به اختلال در دفع اسیدها و ایجاد اسیدوز متابولیک شود.

3. اختلالات متابولیک ناشی از شوک: در شوک، بدن ممکن است به دلیل مشکلات در اکسیژن‌رسانی و سوخت‌وساز بافت‌ها به‌ویژه در ماهیچه‌ها و سایر اندام‌ها، اسیدهای متابولیکی مانند اسید لاکتیک تولید کند که منجر به اسیدوز متابولیک می‌شود.

بنابراین، احتمال بالای بروز اسیدوز متابولیک در این بیمار وجود دارد.

در این سناریو، بیمار در مرحله پس از شوک به بخش مراقبت‌های ویژه منتقل شده و وضعیت تنفسی او پایدار است، اما اندام‌های او سرد بوده و فشار خون سیستولیک وی ۷۹ میلی‌متر جیوه است. بیمار تحت درمان با انفوزیون دوز بالای دوپامین قرار دارد. دوپامین با تحریک گیرنده‌های β1-آدرنرژیک موجب افزایش ضربان قلب و خروجی قلبی می‌شود و همچنین با تحریک گیرنده‌های α-آدرنرژیک باعث تنگ شدن عروق و افزایش فشار خون می‌گردد. با این حال، چنین مداخلاتی می‌تواند تغییراتی در وضعیت اسید-باز بدن ایجاد کند.

با توجه به شرایط بیمار، اسیدوز لاکتیکی محتمل‌ترین اختلال اسید-باز است که ممکن است رخ دهد. دلایل آن به شرح زیر است:

شوک و هیپوکسی بافتی: حتی اگر وضعیت تنفسی بیمار پایدار باشد، شوک، به‌ویژه اگر ناشی از نارسایی در پرشرفی بافت‌ها باشد (که با توجه به سرد بودن اندام‌ها و فشار خون احتمالش پایین به نظر می‌رسد)، می‌تواند منجر به هیپوکسی بافتی شود. وقتی بافت‌ها به‌طور مناسب خون‌رسانی نمی‌شوند، متابولیسم از حالت هوازی به متابولیسم بی‌هوازی تغییر می‌کند که منجر به تولید اسید لاکتیک می‌شود.

دوز بالای دوپامین: دوپامین در دوزهای بالا می‌تواند مقاومت عروقی سیستمیک (SVR) را از طریق تحریک گیرنده‌های α-آدرنرژیک افزایش دهد، اما ممکن است اثرات منفی بر خون‌رسانی کلیوی نیز داشته باشد، به‌ویژه اگر برای مدت زمان طولانی استفاده شود. این موضوع می‌تواند به اختلالات متابولیک مانند اسیدوز نیز منجر شود.

اندام‌های سرد: تنگ شدن عروق محیطی ناشی از دوز بالای دوپامین می‌تواند به کاهش خون‌رسانی به اندام‌ها منجر شود که این امر نیز می‌تواند نشان‌دهنده کاهش اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها باشد و به اسیدوز لاکتیکی کمک کند.

با توجه به اطلاعات داده شده، بیمار در شرایط بحرانی و تحت درمان با دوپامین در دوز بالا است. دوپامین در دوزهای بالا می‌تواند بر میزان جریان خون کلیه‌ها تأثیر گذاشته و منجر به کاهش دفع یون‌ها از طریق کلیه‌ها شود، که می‌تواند زمینه‌ساز اختلالات اسید–باز باشد.

با در نظر گرفتن شرایط بیمار، احتمال بروز متابولیک اسیدوز بیشتر است. این وضعیت ممکن است به دلیل کاهش خون‌رسانی به اندام‌ها و کاهش عملکرد کلیه‌ها باشد که در نتیجه منجر به کاهش دفع اسیدها و تجمع اسیدها در بدن می‌شود. همچنین، شوک و هیپوتنشن می‌تواند باعث کاهش اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها شود که خود زمینه‌ساز تولید اسید لاکتیک و بروز اسیدوز متابولیک می‌گردد.

در عین حال، توجه به این نکته که فشار خون سیستولیک ۷۹ میلی‌متر جیوه است، و احتمال کاهش خون‌رسانی به کلیه‌ها و بافت‌های مختلف نیز وجود دارد، این احتمال که بیمار در معرض اختلالات اسید–باز قرار گیرد، به خصوص اسیدوز متابولیک بیشتر می‌شود.

چون بیمار فشار خون پایین داره و داره دوپامین با دوز بالا می‌گیره، این احتمال وجود داره که خونرسانی به کلیه‌ها کاهش پیدا کنه. وقتی خون به کلیه‌ها نرسه، کلیه‌ها نمی‌تونن اسیدهای اضافی رو دفع کنن و این باعث می‌شه خون اسیدی بشه (یعنی اسیدوز متابولیک). در این شرایط، احتمال بروز این اختلال بیشتره.

بیماری که در مرحله مراقبت پس از شوک است و دارای فشار خون پایین (79 mmHg)، اندام‌های سرد و نیاز به دوز بالای دوپامینمی‌باشد، احتمالاً دچار هیپوپرفیوژن بافتی و در نتیجه متابولیسم بی‌هوازی شده است. این وضعیت می‌تواند منجر به تولید بیش از حد لاکتات و ایجاد اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا (High Anion Gap Metabolic Acidosis) شود.

1. کاهش پرفیوژن بافتی → کمبود اکسیژن در بافت‌ها → افزایش گلیکولیز بی‌هوازی → تجمع اسید لاکتیک (لاکتیک اسیدوز).

2. کاهش عملکرد کلیه (در شوک طولانی‌مدت) → ناتوانی در دفع اسیدها.

3. کاهش پرفیوژن کبدی → کاهش متابولیسم لاکتات.

✅ احتمال بالای “اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا” (Lactic Acidosis)

 برای تأیید تشخیص، سطح لاکتات خون، آنیون گپ (Na - (Cl + HCO3)) و گازهای خون شریانی (ABG) باید بررسی شوند.

در این بیمار اسیدوز متابولیک با فاصله ی آنیونی بالابیشترین احتمال را دارد.

شماره یک .اسیدوزمتابولیک بالاتراست.یااسیدبالاست توبدنش.یا کربنات